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Es ist unser Ziel, biochemische Signaturen bei Entzündung und Hypoxie (Sauerstoffmangel) zu erklären, um diesbezüglich die biomedizinische Forschung auf dem Gebiet der pathophysiologischen Signaltransduktion (Pathobiochemie) voranzutreiben.
Unser Forschungsinteresse konzentriert sich auf (patho-)physiologische Signaltransduktionswege von Stresskomponenten, welche für das Verständnis von humanen Krankheiten relevant sind.
Folgende Fragestellungen stehen im Mittelpunkt unserer Forschungen:
- Entzündung in Verbindung mit einer dysfunktionellen Sauerstoffmetabolisierung
- Tumorbiologie in Bezug zur Makrophagenpolarisierung und dem Lipidmetabolismus
- Hypoxie / HIF-1α und HIF-2α (hypoxia inducible factor-1α/2α) und deren Bedeutung innerhalb der Biomedizin
- Molekulare Mechanismen der Sepsisentstehung und -progression.
Unterschiedliche Typen von zellulärem Stress, z.B. Redox-Veränderungen, Sauerstoffmangel (Hypoxie), Entzündung und/oder Zelltod, begünstigen ihrerseits eine Zellzerstörung, -reparatur oder eine zelluläre Adaption (Wachstum und/oder Differenzierung). Endogene Adaptionsmechanismen beeinflussen Zell- und/oder Gewebeverletzungen, und erlauben dadurch eine Heilung, die Ausprägung antiinflammatorischer Prozesse und das Überleben der Zellen.
Das Verständnis zellzerstörerischer Signalwege ist zur Erarbeitung von Vorschlägen für therapeutische Interventionen innerhalb derjenigen Gebiete der Biomedizin zwingend nötig, wo eine Sauerstoffversorgung von Zellen/Geweben limitierend wirkt (Hypoxie/Ischämie), bei Krebs, wo eine Makrophagenpolarisation die Tumorbiologie beeinflusst oder wenn Veränderungen der angeborenen Immunität die Balance pro- versus antiinflammatorischer Signale aufheben.
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